Para comprender qué es la cetosis, es necesario hablar primero del efecto que tiene sobre el cuerpo un estado de ayuno o con muy poca disponibilidad de glucosa, debido a una drástica reducción de la ingesta de Hidratos de Carbono.
La insulina activa caminos para las enzimas, que permiten al cuerpo almacenar energía procedente de los Hidratos de Carbono. La reducción de la cantidad de insulina promueve una reducción de la lipogénesis. Si se realiza una reducción de la ingesta de Hidratos de Carbono a menos de 40 gr al día, o si se recurre al ayuno durante unos días, las reservas de glucógeno se vuelven insuficientes para una normal reducción de la grasa vía el ciclo de Krebs y para suplementar de glucosa el sistema nervioso central (SNC).
Al igual que el cerebro, el SNC no puede usar grasas debido a que éstas no superan la barrera hematoencefálica. Tras 3 o 4 días de insuficiente consumo de Hidratos de Carbono, el SNC se ve <<obligado>> a la búsqueda de fuentes de energía alternativas, siendo esta derivada de lograr una producción excesiva de Acetil-CoA.
Durante los ayunos prolongados y con dietas altas en grasas y bajas en Hidratos de Carbono se ha visto una generación más alta de lo habitual en lo que a cuerpos cetónicos se refiere, en un proceso que se conoce con cetogénesis, y que, como veremos a continuación, ocurre principalmente en la matriz celular del hígado.
El metabolismo de los ácidos grasos consiste en un proceso en el que, mediante la β-oxidación, se descomponen en última instancia en dos carbonos cuya forma es el acetil-CoA. Esta molécula tiene la particularidad de que puede entrar a formar parte del ciclo de Krebs, de tal forma que permiten la generación de moléculas de energía (ATP). Dentro de este ciclo, la reacción se lleva a cabo con el oxalacetato, y termina generando citrato.
Además del ciclo, el acetil-CoA excesivo es derivado al hígado, en donde las mitocondrias de las células formarán cuerpos cetónicos, es decir, coge dos moléculas de acetil-CoA y forma Acetoacetil-CoA. De esta formación de Acetoacetil-CoA, se rompe formando B-hidroxi-B-metilglutaril-CoA, y a su vez, se reduce hasta el Acetoacetato. El acetoacetado, tras liberar CO2, se convierte en BHB.
El BHB tiene la capacidad de superar la barrera hematoencefálica, con lo que también puede ser usado por el cerebro, y su dependencia de la glucosa se reduce. Es decir, el cerebro necesita glucosa, pero no quiere decir que solo pueda utilizar glucosa, si no que puede usar glucosa y cuerpos cetónicos.
A pesar de la producción de estos cuerpos cetónicos, la glucosa permanece en niveles fisiológicos porque se forma de dos maneras:
- De la glucogenia de los aminoácidos (descomposición de proteínas).
- Del glicerol que se libera de la formación de triglicéridos.
Cetosis y cetoacidosis
Un tema para destacar siempre que se habla de la cetosis es que es un proceso fisiológicamente normal y que hay que separar de la cetoacidosis.
La cetoacidosis es un estado normalmente asociado a una complicación de la diabetes tipo I, aunque también puede darse en pacientes con diabetes Tipo II. El origen de la cetoacidosis se debe a la falta de insulina, que lleva al cuerpo a generar cuerpos cetónicos, es decir, el mismo proceso que en la cetosis.
La diferencia reside en que las personas que no producen insulina, no son capaces de regular esa producción de cetonas, por lo que se produce un incremento y posterior acumulación en sangre, llegando a superar los 20mmol/l, lo que supone un riesgo para la salud. En cambio, las personas en estado de cetosis, el número de cetonas en sangre no supera los 7 u 8 mmol/l, y eso se debe a que el SNC utiliza estos cuerpos de forma eficiente y la presencia de insulina, aunque sea en cantidad menor que cuando se consumen Hidratos de Carbono.
